Возможное поражение почек при артериальной гипертензии

При отсутствии должного лечения артериальная гипертензия может стать причиной поражения почек. Артериальная гипертензия и сопутствующие артериосклеротические изменения составляют особую угрозу для наименьших сосудов почек, которые являются частью фильтрационного аппарата (нефросклероз). Сочетание артериальной гипертензии и сахарного диабета особенно опасно для почек. При поражении почек нарушается регуляция водного обмена и происходит накопление в организме вредных продуктов обмена веществ. Это состояние известно как нарушенная функция почек. Кроме того, в связи с повреждением фильтрационного аппарата, почки оказываются неспособны задерживать некоторые вещества, например, белок (альбумин), который также имеет большое значение для человеческого организма. При этом белок в большом количестве теряется с мочой (микроальбуминурия и (или) макроальбуминурия/протеинурия). Нарушения почечного кровотока оказывают неблагоприятное влияние не только на выделительную функцию почек, но также и на гормональную систему (гипертензивную), регулирующую артериальное давление. Эта система носит название ренин-ангиотензин-альдостероновой.

В ответ на уменьшение кровотока она активируется и способствует увеличению артериального давления. При отсутствии должного лечения эти изменения могут привести к хроническим нарушениям и даже послужить причиной развития почечной недостаточности.

Факторы, предрасполагающие к поражению почек у больных с артериальной гипертензией:

1) высокий уровень артериального давления,

2) пожилой возраст,

3) черная раса,

4) наличие протеинурии,

5) нарушение толерантности к глюкозе,

6) курение.

Следует отметить, что вовлечение почек в патологический процесс при артериальной гипертензии с развитием явных клинических проявлений является отличительной особенностью злокачественной гипертензии и значительно реже наблюдается при ее «доброкачественном» течении.

Клинических специфических признаков поражения почек, которые ясно указывали бы на наличие гипертензивной нефропатии - нет. Неспецифические клинические симптомы гипертензивной нефропатии появляется на поздних стадиях болезни, при формировании первично сморщенной почки и развитии хронической почечной недостаточности. Диагностика поражения почек (гипертензивной нефропатии, первичного нефросклероза) при эссенциальной гипертензии основывается на основании лабораторных показателей и ультразвукового исследования (УЗИ) почек.

Лабораторная диагностика

Относительно ранними признаками вовлечения почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой β2-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови. Поздними признаками вовлечения почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови (повышение содержания креатинина в плазме крови появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации примерно вдвое по сравнению с нормой, то есть тогда, когда потеряна половина функционирующих нефронов). 

Лечение больных с артериальной гипертензией и поражением почек.

Нарушения функции почек и почечная недостаточность сопровождаются очень высоким риском развития осложнений. Предупреждение прогрессирования нарушений функции почек заключается в соблюдении двух требований: (1) строгий контроль за уровнем артериального давления (АД) (оно должно быть менее 130/80 мм рт.ст. или ниже, если протеинурия более 1г/сутки); (2) снижение уровня протеинурии до величин, близким к нормальным.

Немедикаментозная терапия. Наиболее важным нефармакологическим подходом к лечению больных с нарушенной функцией почек является ограничение в диете соли.

Лекарственное лечение (фармакотерапию) назначают при неэффективности ограничения потребления соли. Для снижения уровня протеинурии необходимо назначение антагонистов рецептора ангиотензина II или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или сочетание этих классов препаратов. Как ингибиторы АПФ, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают нефропротективным действием, повышая почечный кровоток и снижая экскрецию белка. Лечение препаратами этих групп следует начинать при выявлении микроальбуминурии или протеинурии даже при нормальных уровнях АД. Применение ингибиторов АПФ улучшают выживаемость больных с ХПН (хронической почечной недостаточностью).